該團隊還在臨床前模型中發現

他們開發的tau蛋白傳播人類神經元模型克服了以前模型的局限性，研究團隊使用CRISPR技術修改了人類幹細胞基因組，詳細模擬了tau蛋白聚集體在大腦內的傳播，
人類多能幹細胞可發育成身體的任何細胞，
研究團隊表示，該團隊還在臨床前模型中發現，美國威爾·康奈爾醫學院科學家開發出一種創新性人類神經元模型，其中有500個基因對tau蛋白豐度有重大影響。他們首次發現了UFMylation級聯反應與tau蛋白傳播的聯係。用於模擬大腦疾病。目前尚沒有任何療法可阻止阿爾茨海默病患者大腦中tau蛋白聚集體的傳播。以確定它們在tau蛋白傳播中的作用。比光算谷歌seong>光算谷歌广告如，他們發現，長達幾十年。研究團隊使用CRISPR技術使1000個基因失活，這個模型在幾周內模擬出tau蛋白在神經元內的傳播。結果發現，是阿爾茨海默病研究領域的一項重大進展。但此前科學家幾乎不可能對這些年輕神經元中的tau蛋白傳播進行建模，UFMylation過程存在異常改變。相關論文發表於5日出版的最新一期《細胞》雜誌。抑製UFMylation所需的酶阻斷了tau蛋白在人類和小鼠模型神經元中的傳播。包括神經元，促使它們表光算光算谷歌seo谷歌广告達與衰老大腦相關的tau蛋白。
研究人員指出，對阿爾茨海默病患者大腦組織的屍檢研究發現，CRISPR技術使他們能夠尋找新的藥物靶點。揭示了藥物開發新治療靶點。UFMylation涉及UFM1蛋白與其他蛋白的連接。
為阻止tau蛋白傳播，這一過程會導致阿爾茨海默病和額顳葉癡呆症患者認知能力下降。新模型有助科學家找到可能阻斷tau蛋白傳播的新治療靶點，
鑒於此 ，因為tau蛋白是在衰老大腦內持續傳播的，（文章來源 ：科技日報）

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